Mitrální chlopeň nedostatečnost

Mitrální nedostatečnost ventil způsobena poruchou ve funkci zavírání. Tam je porucha v důsledku deformace na chlopně jsou obecně vláknitý charakter. Vliv na vývoj onemocnění mají léze subvalvulární struktury, stejně jako integritu určitých poruch ventilových prvků. Neméně důležitá je dilatace v anulus fibrosus. Všechny výše uvedené vede nakonec k zpětném pohybu krve z levé komory do levé síně systoly, což způsobuje snížení minut krevního oběhu a rozvoj plicní hypertenze.

Selhání mitrální chlopně izolované charakteru patří k velmi vzácný jev. Takový stav je třeba poznamenat, pouze ve dvou procent všech případů. Zpravidla je funkce uzavírací porušení je doprovázeno stenózou mitrální ventilu nebo aortální srdečních vad.

Tato podmínka může být funkční nebo organického původu.

V prvním případě selhání mitrální ventilu se vyvíjí v průběhu expanze objemu levé komory v důsledku onemocnění myokardu. Taková onemocnění vyvolávají tvorbu hemodynamické přetížení srdečního svalu oddělení.

Příčinou tohoto typu poruchy může být autonomní dystonie a papilárního snížení svalový tonus.

Je třeba poznamenat, že funkční porucha nesouvisí se srdečními chorobami.

Nedostatek organické povahy mitrální chlopně dochází v důsledku anatomické léze nebo šlach jeho závity přímo sám.

Nemoc může být klasifikována jako akutní nebo chronická.

V prvním případě selhání je důsledkem poškození jeho kruhu vzniku abscesu na pozadí infekční endokarditidy nebo zranění (zejména během chirurgického zákroku). Kromě toho příčinou akutního onemocnění může být klapky průtokové integrity porušení v důsledku perforace nebo zničení, atriální myxomy.

Takový vývoj onemocnění a je charakterizován tím, dysfunkce nebo poškození papilárních svalů.

Chronická onemocnění vzniká proti zánětlivé (skleroderma, revmatická horečka, systémový lupus erythematodes) a degenerativní (kalcifikace mezikruží fibrosus, Ehlers-Danlosův syndrom a Marfanův, pseudoxanthoma) změny. Vliv vrozená a geneze. Pro takové případy by měla být označován fibroelastóza endokarditidu, transpozice velkých cév, anomálie ve vývoji levé věnčité tepny. Chronické selhání dochází v fúze pro porušení během fetálního formace primordia ventilu. V důsledku toho neexistuje žádná sloučenina endokardiální polštáře. Myxomatous degenerace mitrální chlopně (jeho klapky) se rovněž vyvíjí v chronické formy.

Samozřejmě, že narušení funkce zavírání může být spuštěno a strukturální změny. Vyjadřují, obvykle v hypertrofické kardiomyopatie, přestávka akordy šlach (což má za následek sekundární infarktu myokardu, výhřez, traumat, stejně jako spontánní) paraproteznoy píštěle vzniklé v důsledku erupce stehy.

Chronické selhání může vést z infekční endokarditidu, vytvořeným v nativní nebo protetické ventilu.

V závislosti na závažnosti regurgitace jsou tři stupně.

První - nevyjádřený - se vyznačuje tím, detekci požadavku zpětného krev pouze na ventilu. Když je druhá mocnina pozorován mírný expanzní atria. Tak Postback charakteristika své střední části.

Ve třetím stupni existuje značný dilatace. Tak reguritatsii proud může dosáhnout zadní oblast stěny v levé síni.