Oxidační stres: úloha mechanismu, indikátory

Stres je považován za nespecifické reakce těla na působení vnitřních nebo vnějších faktorů. Tato definice byla zavedena do praxe H. Selye (Kanada fyziolog). Jakákoliv činnost nebo stav může vyvolat stres. Nicméně, jeden může rozlišovat jeden faktor a nazývat to hlavní příčinou reakce těla.

rysy

Při analýze reakce není důležité, zda je situace (příjemné nebo nepříjemné ji) je umístěn v těle. Zajímavá je intenzita potřebami přizpůsobení nebo přeskupení za podmínek. Tělo má vliv zejména na dráždivé činidlo proti jeho schopnost pružně reagovat a přizpůsobit se situaci. V důsledku toho můžeme vyvodit následující závěr. Stres je komplex adaptivní odezvy vydané orgánem v případě, že impakt faktorem. Tento jev se nazývá v oblasti vědy syndromu obecně adaptace.

stadium

Přizpůsobení syndrom se vyskytuje v několika fázích. První přichází fáze úzkosti. Tělo v této fázi vyjádřit přímou reakci na dopad. Druhá etapa - Resistance. V této fázi je tělo upraven pro maximalizaci podmínek. V poslední fázi vyčerpání dojde. Předat na předchozí etapy organismus využívá jeho rezervy. V souladu s tím, konečná fáze se podstatně vyčerpána. V důsledku toho se v těle začnou strukturální přestavby. Nicméně, v mnoha případech to není dost, aby přežili. V souladu s tím, neopravitelné energetické vyčerpání zásob a tělo přestává přizpůsobit.

oxidační stres

и прооксиданты при тех или иных условиях приходят в неустойчивое состояние. Antioxidační systémy a pro-oxidanty, za určitých podmínek vstoupí v nestabilním stavu. Složení posledně jmenovaných prvků zahrnují všechny faktory, které hrají aktivní roli při posilování tvorbu volných radikálů nebo jiných reaktivních látek, jako je například kyslík. могут быть представлены разными агентами. Primární mechanismy škodlivými účinky oxidačního stresu může být reprezentován různými činidly. Ty mohou být buněčné faktory: vady mitochondriální respirace, specifické enzymy. могут быть и внешними. Mechanismy oxidačního stresu může být externí. Jedná se zejména patří kouření, léky, znečištění ovzduší a tak dále.

volné radikály

Jsou stále vytvořeny v lidském těle. V některých případech je to způsobeno náhodnými chemickými procesy. Například, tam jsou hydroxylové radikály (OH). Jejich vzhled je spojen s konstantním vystavení ionizujícímu záření a nízké hladiny uvolňování superoxidu v důsledku úniku elektronů a jejich dopravního řetězce. V jiných případech je výskyt zbytků vzhledem k aktivaci fagocytů a produkce oxidu dusnatého endotelových buněk.

Mechanismy oxidačního stresu

Procesy vzniku volných radikálů a expresní reakci organismu přibližně vyrovnané. V tomto případě, to je docela snadné se pohybovat relativní rovnováhu ve prospěch radikálů. . Jak je tomu výsledek rozrušeného buněčného biochemie a oxidační stres. Většina prvků v poloze tolerovat střední stupeň nerovnováhy. Je to v důsledku přítomnosti buněk v opravných struktur. Jsou identifikovat a odstranit poškozené molekuly. Na posledním místě, přijetí nových položek. . Kromě toho, buňky mají schopnost zvýšit ochranu, v reakci na oxidační stres. Například se potkani umístí do podmínek s čistým kyslíkem, umírají po několika dnech. Říká se, že v normálním vzduchu obsahuje asi 21% _O2. V případě, že dopad na zvířata postupně se zvyšující dávky kyslíku, bude posílena jejich ochrana. Výsledkem může být dosaženo toho, že u krys, a může být schopen přenést 100% koncentrace O _2. способен вызвать серьезные разрушения или гибель клеток. Nicméně, silná oxidační stres může způsobit vážné poškození nebo zánik buněk.

přitěžující okolnosti

Jak bylo uvedeno výše, zbytek těla je udržováno volné radikály a ochranu. вызывается как минимум двумя причинами. Z toho můžeme vyvodit, že oxidační stres způsobený nejméně ze dvou důvodů. Prvním z nich je snížení aktivity ochrany. Druhým cílem je zvýšení tvorby radikálů, do takové míry, že antioxidanty jsou schopny neutralizovat.

Snížená ochrannou odpověď

Je známo, že antioxidační systém je do značné míry závislá na správné výživy. V důsledku toho lze vyvodit závěr, že snížení ochrany těla je důsledkem špatné stravy. Se vší pravděpodobností, mnoho lidských onemocnění je způsobeno nedostatkem antioxidačních živin. Například, neurodegenerace je detekována v důsledku nedostatečného příjmu u pacientů, jejichž tělo nemůže metabolizovat tuky vitamin E odpovídajícím způsobem. K dispozici je také důkazy, které naznačují, že HIV-infikovaných lidí, obnovil detekována v lymfocytech glutathionu v extrémně nízkých koncentracích.

kouření

Je to jeden z hlavních faktorů, které způsobují oxidační stres v plicích a mnoho dalších tkání v těle. Kouře a pryskyřice bohaté radikály. Některé z nich jsou schopné napadat molekuly a ke snížení koncentrace vitaminy E a C. kouře dráždící plic makrofágů, a tak se produkuje peroxid. V plicích kuřáků existuje více neutrofilů než u nekuřáků. zneužívání tabáku, lidé často jedí málo a konzumovat alkohol. V souladu s tím je jejich oslabené obranu. провоцирует тяжелые нарушения клеточного метаболизма. Chronický oxidační stres vyvolává vážné porušení buněčného metabolismu.

Změny v těle

Pro diagnostické účely, s použitím různých markerů oxidačního stresu. Tyto a další změny v těle naznačují, že specifické poruchy v místě a faktory, aby ho provokovat. : Ve studii tvorby volných radikálů v rozvoji roztroušené sklerózy s použitím těchto ukazatelů oxidačního stresu:

1. Malondialdehydu. Působí sekundární produkt volných radikálů oxidace (CPO), lipidů a má škodlivý vliv na strukturu a funkci membrány. To vede ke zvýšení jejich propustnosti pro ionty vápníku. Zvýšení koncentrace malondialdehydu v průběhu především a sekundární progresivní roztroušenou sklerózou prvním kroku potvrzuje oksislitelnogo stresu - aktivace volných radikálů oxidací.
2. Schiffova báze je konečným produktem sro-proteiny a lipidy. Zvýšení koncentrace Schiffovy báze potvrzuje tendenci chronické aktivace volných radikálů oxidací. Se zvýšenou koncentrací malondialdehydu kromě produktu a především na sekundárně progresivní sklerózou může znamenat počátek destruktivního procesu. Leží na fragmentaci a následné destrukci membrán. Zvýšené hladiny Schiffovy báze také označuje první stupeň oxidačního stresu.
3. Vitamin E. Je to biologický antioxidant interaguje s volnými radikály a peroxidů lipidů. balastní produkty, vznikající při reakci. Vitamín E se oxiduje. To se považuje za účinný neutralizační singletového kyslíku. Snížení aktivity vitaminu E v krvi ukazuje nerovnováhu v neenzymatické odkaz AO3 systému - v druhém bloku oxidačního stresu.

účinky

? Jaká je role oxidativního stresu? Stojí za zmínku, že expozice jsou nejen membránových lipidů a proteinů, ale sacharidy. Kromě toho změny začínají v hormonálních a endokrinních systémů. Aktivní enzym thymus lymfocyty struktura snižuje, zvyšuje hladinu neurotransmiterů, hormony začínají být uvolněna. Když napětí začíná oxidační nukleové kyseliny, proteiny, uhlovodíky, zvyšuje celkový obsah lipidů v krvi. Zvýšené uvolňování adrenokortikotropního hormonu v důsledku intenzivního rozpadu ATP a výskytu cAMP. Poslední tedy aktivuje protein kinázu. Ona zase přispívá k účasti ATP fosforylace cholinesteráz esterů transformační cholesterolu v cholesterolu zdarma. Zvýšení syntézy proteinů, RNA, DNA, zatímco současně glykogenu mobilizaci depotních tuků, tuková tkáň rozpad (vyšší) kyseliny a glukóza také způsobuje oxidační stres. считается одним из наиболее серьезных последствий процесса. Stárnutí je jeden z nejvážnějších důsledků tohoto procesu. Také, tam je rostoucí působení hormonů štítné žlázy. Poskytuje regulace rychlosti BMR - růst a diferenciaci tkání, bílkovin, lipidů, metabolismu sacharidů. Významnou roli pro glukagonu a inzulínu. Podle některých odborníků, glukóza působí jako signál pro aktivaci adenylátcyklázy a tsMAF - pro výrobu inzulínu. To vše vede k zesílení rozpadu glykogenu ve svalech a játrech, zpomalení biosyntézy sacharidů a bílkovin, zpomalující oxidaci glukózy. Vyvíjí negativní dusíkové bilance, zvyšuje koncentraci cholesterolu a jiných lipidů v krvi. Glikagon podporuje tvorbu glukózy, inhibuje jeho rozklad na kyselinu mléčnou. V tomto případě přetečení vede ke zvýšené glukoneogenezi. Tento proces je syntéza non-sacharidových produktů a glukózy. Jako první kyseliny akt pyrohroznová a kyselina mléčná, glycerin, stejně jako jakékoliv sloučeniny, které mohou být transformovány s katabolismu pyruvátu buď v jedné z mezilehlých prvků trikarbonovokislotnogo cyklu. Mezi hlavní substráty jsou také aminokyseliny a laktát. Klíčovou roli při přeměně cukrů patří glukóza-6-fosfát. Tato sloučenina se dramaticky zpomaluje fosfoliriticheskogo odbourávání glykogenu. Glukóza-6-fosfát aktivovat transport glukózy enzymu v uridindifosfoglyukozy syntetizované glykogenu. Sloučenina také působí jako substrát pro následující transformace glykolytických. Spolu s tím roste syntéza glukoneogenních enzymů. Především je to typické pro fosfoenolpyruvát karboxykinázy. To určuje rychlost procesu v ledvinách a játrech. Poměr glukoneogenezi a glykolýzu posouvá doprava. Glukokortikoidy působí jako induktory syntézy enzymu.

ketolátky

Oni se chovají jako druh dodavateli pohonných hmot pro ledvin, svalů. Při oxidační stres množství ketolátek se zvyšuje. Fungují jako regulátor, aby se zabránilo nadměrnému mobilizaci mastných kyselin z depa. To je proto, že v mnoha tkáních začíná nedostatek energie, vzhledem k tomu, že glukóza v důsledku nedostatku inzulínu není schopen proniknout do buňky. Při vysokých koncentracích mastných kyselin v plasmě se zvyšuje jejich absorpci a oxidaci jater, zvyšuje intenzitu syntézy triglyceridů. To vše vede ke zvýšení počtu ketolátek.

dodatečně

Věda zná a tento jev jako „oxidativního stresu rostlin.“ Říká se, že otázka kulturní specifičnosti se přizpůsobit řadě faktorů zůstane sporný dnes. Někteří autoři se domnívají, že za nepříznivých podmínek komplexní reakce univerzální charakter. Její aktivita není závislá na povaze faktoru. Další experti tvrdí, že stabilita plodin je určen specifických odpovědí. To znamená, že reakce je adekvátní faktorem. Mezitím většina vědců souhlasí s tím, že se objevit nespecifické a specifické odpovědi. V tomto případě je minulost není vždy možné detekovat na pozadí řady univerzálních reakcí.